Hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal. Hipertensi esensial meliputi ± 90% dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Dari golongan hipertensi sekunder, hanya 50% yang dapat diketahui penyebabnya, dan dari golongan ini hanya beberapa persen yang dapat diperbaiki/diobati. Oleh karena itu, upaya penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas. Banyak penyelidikan dilakukan terhadap hipertensi esensial, baik mengenai patofisiologi maupun pengobatannya.

Hipertensi renovaskular adalah salah satu bentuk hipertensi sekunder. Prevalensi yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5% dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder. Diagnosis untuk hipertensi ini sering terlewatkan, padahal diagnosis perlu dipastikan. Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

Menurut Maxwell dan Prozan pada 1976, hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang disebabkan oleh obstruksi satu atau kedua arteri renalis utama atau cabangnya, yang dapat sembuh dengan operasi rekronstruksi vaskular atau nefrektomi. Sedangkan menurut Ploth, hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi dengan perantaraan sistem endokrin yang menyebabkan terjadinya perubahan respons terhadap resistensi vaskular dan fungsi renal sebagai akibat adanya gangguan perfusi renal secara unilateral, bilateral, atau segmental. Hipertensi di sini perlu dibedakan dari hipertensi esensial yang berhubungan dengan obstruksi a. renalis atau nefrosklerosis (arterosklerosis yang kebanyakan terjadi di a. arkuata dan a. interlobaris akibat hipertensi sedang atau berat yang berlangsung lama). Pada jenis yang terakhir, operasi menghilangkan stenosis tidak menyembuhkan hipertensi. Hipertensi renovaskular perlu pula dibedakan dari hipertensi yang disebabkan oleh kelainan pada parenkim ginjal (hipertensi renal). Pada hipertensi renovaskular terjadi penurunan perfusi ginjal akibat adanya proses inflamasi atau fibrosis pada pembuluh darah-pembuluh darah kecil intrarenal. Bila hipertensi renovaskular ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat reversibilitasnya akan hilang, karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah nonrenal. Tidak semua stenosis pada pembuluh darah ginjal akan menyebabkan hipertensi renovaskular. Hipertensi yang terjadi biasanya diawali oleh adanya hipoperfusi ginjal akibat stenosis pembuluh darah ginjal, yang mungkin masih reversibel atau tidak.

Etiologi

  1. Kongenital
    1. Hiperplasia fibromuskular
    2. Stenosis aorta abdominalis
    3. Aneurisma a. renalis
    4. Fistula arteriovenosa ginjal
  2. Didapat
    1. Arteriosklerosis: a. renalis dan aorta (dengan trombus)
    2. Trombosis atau emboli a. rena]is (dengan atau tanpa infark)
    3. Arteritis a. renalis
    4. Trauma arteri renalis (dengan trombosis, hematom perirenal, fistula arteriovenosa, dan penyumbatan oleh benda asing)
    5. Tumor atau fibromatosis a. renalis

Patofisiologi

  1. Peranan sistem renin angiotensin Penelitian terhadap binatang percobaan menunjukkan hipertensi renovaskular secara khas dapat dibagi menjadi dua, yaitu yang tergantung pada renin (renin dependency) dan yang tergantung pada volum (volume dependency). Penelitian terhadap manusia juga menunjukkan hal yang sama5. Pertama, aktivitas renin plasma biasanya normal atau tinggi, tetapi tidak pernah menjadi rendah pada pasien hipertensi renovaskular. Kedua, gambaran sekresi renin dari ginjal yang iskemik dan kontralateral mirip seperti apa yang ditemukan secara eksperimental pada hipertensi Goldblat, yang terjadi hipersekresi pada ginjal unilateral dan supresi pada ginjal kontralateral4,5. Ketiga, pada pasien dengan stenosis arteri renalis, bila dilakukan operasi untuk menghilangkan stenosis atau pengobatan dengan penghambat Angiotensin Converting Enzim (ACK) maka tekanan darah akan terkendali mendekati nilai normal. Keempat, curah jantung (cardiac output) akan meningkat pada pasien dengan stenosis a. renalis bilateral atau unilateral5.

  2. Pengaruh hemodinamik Retensi natrium diketahui pula merupakan suatu mekanisme yang mendasari terjadinya hipertensi renovaskular. Hal ini dikaitkan dengan adanya peningkatan curah jantung pada pasien aldosteronisme primer, yang merupakan suatu gambaran klasik

    hipertensi yang tergantung volume. Frohlich dkk menemukan bahwa curah jantung pada pasien hipertensi renovaskular lebih tinggi dibanding dengan hipertensi esensial meskipun tidak ada perbedaan yang nyata dalam besarnya volume plasma.

    Pickering menggunakan ekokardiografi untuk membandingkan gambaran hemodinamik dan derajat hipertrofi ventrikel kiri pasien hipertensi esensial dengan hipertensi renovaskular. Hasilnya menunjukkan bahwa pasien hipertensi renovaskular mempunyai derajat dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi septal yang lebih besar. Juga didapatkan bahwa curah jantung pasien dengan hipertensi renovaskular dengan kelainan bilateral lebih tinggi dibandingkan dengan unilateral5.

  3. Pengaruh posisi ginjal (nefroptosis)Kemungkinan dari mobilitas ginjal yang abnormal atau nefroptis dalam menyebabkan fibromuskular displasia telah menarik perhatian para ahli dalam beberapa tahun, tetapi data yang konklusif masih minim. Nefroptosis lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria, juga lebih sering ditemukan pada sebelah kanan dibandingkan kiri, namun tidak paralel dengan insiden fibromuskular. DeZeuuw dkk menilai mobilitas ginjal pada posisi tidur dan tegak dari 234 pasien. Hampir seluruh pasien adalah penderita hipertensi, termasuk 14 di antaranya dengan fibromuskular displasia. Pemeriksaan dengan menggunakan pielografi menunjukkan 14 pasien dengan fibromuskular displasia, 12 di antaranya mempunyai mobilitas ginjal yang abnormal. Abnormalitas ini ditemukan pada sisi pembuluh darah yang terkena.

    Walaupun bukti yang ada secara jelas menunjukkan adanya asosiasi antara nefroptosis dengan kejadian hipertensi, mekanisme secara fisiologik masih belum jelas. Diduga, mobiltas ginjal ini akan menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut terjadinya fibrosis dan obstruksi. Bianchi menunjukkan bahwa pasien dengan nefroptosis laju filtrasi glomerulus lebih menurun pada posisi tegak.

  4. Pengaruh faktor hormonal yang lainBeberapa pasien dengan hipertensi renovaskular mengalami hiperaldosteronisme sekunder sedang sampai berat. Dua pendapat yang mungkin dapat menjelaskan keadaan ini yaitu tentang adanya disosiasi antara aktivitas plasma renin dengan kadar angiotensin II. Lainnya dianggap karena adanya keadaan keseimbangan natrium yang berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II. Adanya kekurangan natrium akan memperbesar respons aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulosa yang diisolasi.

    Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskular tanpa adanya azotemia. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah, karena adanya korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepinefrin dan renin dalam pengamatan 24 jam.

    Wilson dan kawan-kawan pada 1973 melaporkan adanya kenaikan prostaglandin dalam darah vena ginjal dan urin pada hipertensi renovaskular. Imanishi membuktikan pula tentang peranan prostaglandin untuk pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskular dan didapat adanya korelasi yang erat antara kadar prostaglandin E2 dengan renin pada pembuluh darah vena ginjal yang mengalami iskemik